Galimai rasta ilgojo COVID-19 priežastis: dėl jo žmonės kenčia ne tik nuo „smegenų rūko“

Mokslininkai galimai atrado mechanizmą, dėl kurio atsiranda ilgasis COVID-19 – užsitęsusi būklė po susirgimo koronavirusu, kai žmonės susiduria su „smegenų rūku“ („brain fog“), ilgai išliekančiais kvėpavimo sutrikimais ir kt.

Tyrime, paskelbtame „The Public Library of Science ONE“ („PLOS ONE“), užsimenama apie autoantikūnų gamybą praėjus kelioms savaitėms po užsikrėtimo, kuris sutrikdo imuninės sistemos reguliavimą, o tai sukelia imuninių baltymų aktyvumą ir uždegimą.

Jei tyrėjai galės patvirtinti savo atradimus ir užmegzti ryšį su ilguoju COVID-19, antikūnas būtų perspektyvus gydymo taikinys.

„Viskas, ką radome, atitinka šį antikūną, kaip ilgojo COVID-19 kurstytoją, todėl tai įdomus vystymasis, kurį verta toliau tirti“, – sakė pagrindinis tyrėjas Johnas Arthuras, Arkanzaso universiteto Nefrologijos skyriaus profesorius ir UAMS medicinos koledžo vadovas.

Aptariamas antikūnas nusitaiko į fermentą, kuris naudojamas COVID-19 infekcijos metu, vadinamą ACE2. Šis fermentas yra labai svarbus SARS-CoV-2 viruso dalelėms, nes jos į šeimininko ląsteles patenka per ląstelės paviršiuje esantį ACE2 receptorių.

Įprastų infekcijų atveju ACE2 skaido imuninį baltymą, todėl sumažėja imuninės sistemos aktyvacija. Tai neleidžia imuninei sistemai pakenkti ląstelėms, kol ji kovoja su infekcija, tačiau kai SARS-CoV-2 užkrečia ląsteles ir prisijungia prie receptoriaus, tai neleidžia ACE2 sumažinti šio imuninio aktyvumo. Mokslininkai mano, kad tai yra vienas iš metodų, kuriuo COVID-19 kenkia organizmui.

Tačiau tyrėjai iškėlė hipotezę, kad ilguoju COVID-19 sergančių pacientų organizmas sukuria autoantikūnus prieš ACE2, kurie išlieka, todėl sumažėja ACE2 aktyvumas ir pažeidžiama pernelyg aktyvi imuninė sistema.

Norėdami tai patikrinti, tyrėjai paėmė plazmą arba serumą iš 80 pacientų. 67 iš jų jau buvo persirgę COVID-19, o 13 likusių – ne. Naudodami PGR testus, jie patikrino mėginius, ar nėra ACE2 autoantikūnų, kurių kiekis viršija tam tikrą ribą. Jie atrado, kad nė vienas iš 13 pacientų, kurie nesirgo COVID-19, neturėjo ACE2 autoantikūnų, ir tik 1 iš 20 ambulatorinių pacientų, kurių PGR COVID-19 testas buvo teigiamas (mėginys paimtas ligoninėje netrukus po užsikrėtimo), turėjo šių autoantikūnų.

Priešingai, didžiojoje daugumoje mėginių, paimtų praėjus 2 savaitėms po užsikrėtimo, ir tuose, kurie buvo paimti iš skubiai hospitalizuotų žmonių dėl COVID-19, buvo rasta ACE2 autoantikūnų.

Plazma, kurioje yra autoantikūnų, sukėlė mažesnį ACE2 aktyvumą, nepaisant panašaus ACE2 kiekio tirpale, o tai rodo, kad antikūnai trukdo fermento aktyvumui. Kai mokslininkai pridėjo plazmą, kurioje yra autoantikūnų, į mėginius, kurie neturėjo jų, jie pastebėjo ACE2 aktyvumo sumažėjimą.

Rezultatai rodo du dalykus – kad ACE2 autoantikūnai greičiausiai susidaro praėjus kelioms savaitėms po užsikrėtimo COVID-19, ir autoantikūnai gali tiesiogiai slopinti ACE2 aktyvumą, galimai sukeldami uždegimą ir ilgojo COVID-19 simptomus.

REKLAMA

Po šių atradimų komanda tikisi tęsti savo tyrimus ir patvirtinti jų rezultatus. Jei šis mechanizmas yra pagrindinė ilgojo COVID-19 priežastis, būtų galima sukurti gydymą.

„Jei įrodysime, kad visa hipotezė teisinga, jog šis ACE2 trukdymas tikrai sukelia ilgąjį COVID-19, tai atveria daug galimų gydymo būdų, – sakė J. Arthuras. – Jei mūsų tolesni veiksmai patvirtins, kad šis antikūnas yra ilgojo COVID-19 simptomų priežastis, yra vaistų, kurie turėtų juos gydyti. Jei pasiektume tą tyrimo etapą, kitas žingsnis būtų ištestuoti šiuos vaistus ir, tikėkimės, išgydyti žmones.“


Rašyti komentarą...
SKAITYTI KOMENTARUS (0)
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
×

Pranešti klaidą

SIŲSTI
REKOMENDUOJAME
×

Pranešti klaidą

SIŲSTI
Į viršų